segunda-feira, 23 de janeiro de 2017

GORDURA-OBESIDADE: O TECIDO ADIPOSO NÃO É PESO MORTO. O TECIDO ADIPOSO É UM TECIDO DINÂMICO E ATIVO. O FLUXO SANGUÍNEO PARA O TECIDO ADIPOSO EM REPOUSO É DE 2-3 ML / MIN POR 100 GRAMAS DE TECIDO ADIPOSO; AUMENTAR MAIS DO QUE DEZ VEZES E É MAIS ELEVADO DURANTE OS PERÍODOS DE ATIVIDADE METABÓLICA. AUMENTA O FLUXO SANGUÍNEO ADIPOSO APÓS UMA REFEIÇÃO. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA)–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

O excesso de peso de corpo requer uma maior exigência metabólica, metabolismo energético, a seleção de combustível e regulação do peso corporal não apenas para o tecido adiposo, mas para o corpo como um todo. Homeostase energética é crítica para a sobrevivência da espécie. Portanto, os mecanismos múltiplos e complexos têm evoluído para regular o consumo de energia e as despesas para manter o peso corporal. Para a manutenção do peso, não só o consumo de energia tem que coincidir com o gasto de energia, mas também a ingestão de macronutrientes deve equilibrar a oxidação de macronutrientes. No entanto, este equilíbrio parece ser particularmente difícil de alcançar em indivíduos com oxidação de baixo teor de gordura, baixo gasto energético, baixa atividade simpática ou baixos níveis de atividade física espontânea, como, além de consumo de energia em excesso, todos esses fatores explicam a tendência de algumas pessoas ganharem peso.  Ajustes hemodinâmicos para o aumento das demandas metabólicas incluem:


AUMENTAR VARIÁVEIS


DIMINUINDO VARIÁVEIS

ü  O volume total de sangue
ü  Débito cardíaco
ü  Volume acidente vascular cerebral
ü  Massa do miocárdio
ü  Hipertrofia ventricular esquerda
ü  Disritmias cardíacas
ü  Fibrilação atrial
ü  Pressão arterial sistólica




ü  Resistência vascular periférica

O gasto energético relativo de várias atividades dependentes de peso (de rolamento em peso) atividades permanece o mesmo (mL / min kg). Ou seja, se caminhar 3 milhas por hora leva 3 METs ou 10,5 ml / min kg, ele permanecerá semelhante para peso normal e indivíduos com sobrepeso. O VO2 absoluto (ml / min) para obter os 3 METs, no entanto, será maior para o indivíduo com sobrepeso; porque o peso do corpo será maior. Para produzir 3 METs para pessoa de 50 kg teria de fornecer 525 mL de oxigênio / min enquanto uma pessoa de 100 kg teria de fornecer 1.050 ml de oxigênio / min.

Peso independente (não suporte de peso) o trabalho é diferente. Bicicleta a 50 Watts requer um requisito absoluto de oxigênio (mL / min), mas é modificado por peso corporal. Indivíduo com 50 kg requer 715 mL / min para realizar 50 Watts ao passo que um indivíduo de 100 kg requer 980 mL / min. No entanto, por causa do peso do corpo, o gasto de energia torna-se 14,3 ml / min (4,1 kg METs) para a pessoa com 50 kg é de 8,8 ml / min (2,5 kg) para o MET para uma pessoa de 100 kg. O peso sem atividade de rolamento requer absoluto (não relativo) VO semelhante a 2 pessoas maior estará se apresentando em um VO2 inferior (ml / min kg) em relação ao peso corporal por causa do seu excesso de peso corporal.

Para complicar ainda mais, lembra-se VO 2 máx será consideravelmente inferior, em que o indivíduo obeso ou com excesso de peso, o que faz com que o trabalho padrão submáximo, em relação ao seu máximo, seja bastante elevado. Digamos que o VO 2 max para a pessoa 50 kg é de 50,0 ml / min kg (14 METs) e o VO 2 max para a 100 kg por pessoa é de 25,0 ml / min kg (7 METs). A 3ª exigência MET para o pé (acima) será de 20% para a pessoa de 50 kg, mas 42% para a pessoa de 100 kg. Para o ciclismo, os 50 Watts será de 30% para a pessoa com 50 kg, mas de 36% para a pessoa de 100 kg.
Outra desvantagem de exercício para adultos com excesso de peso é o aumento do estresse oxidativo durante o exercício.


Exposição de excesso de peso e obesos maior estresse oxidativo em repouso e seguindo máxima (foto aqui) e exercício submáximo.
Outros sistemas do corpo estão estressados como resultado de excesso de peso e obesidade.

FUNÇÃO
CONDIÇÕES
Pulmões
ü  Cheyne-Stokes
ü  Apnéia do sono
ü  Hipertensão pulmonar
ü  Ventilação pulmonar aumenta com restrições abdominais

Cardiovascular
ü  A arteriosclerose acelerada
ü  Insuficiência Cardíaca Congestiva

Abdômen
ü  Hérnia

Vesícula biliar
ü  Doença da vesícula biliar aumentada devido às atividades de lipídios

Cirurgia
ü  Maior número de complicações

Gravidez
ü  Maior número de complicações

Osso
ü  O aumento da artrite em articulações com sobrepeso e peso
ü  Aumento menor desconforto para trás e ruptura do disco

Pâncreas
ü  Síndrome metabólica
ü  Diabetes


ATIVIDADES ENDÓCRINAS MODIFICADAS DO ADIPÓCITO

Atividades endócrinas do adipócito são alteradas pelo sobrepeso e obesidade. Essas alterações estão associadas com as doenças primárias de sobrepeso e obesidade.
·         

SUBSTÂNCIAS
PESO NORMAL
EXCESSO DE PESO

Leptina


BAIXO

ALTO

Adiponectina


ALTO

BAIXO

TNF-alfa


BAIXO

MUITO ALTO

Il-6


BAIXO

MUITO ALTO

Angiotensina


BAIXO

ALTO

Inibidor do
ativador do plasminogênio



ALTO


AUMENTO

Resistina


BAIXO

ALTO

Essas atividades contribuem para as doenças primárias associadas ao excesso de peso e obesidade.
·         Aterosclerose
·         Câncer
·         Diabetes
Através de estresse oxidativo aumentado e aumento da resistência à insulina.

LEPTINA

Embora os aumentos de leptina em sobrepeso e obesidade, parecem diminuir a função. Por exemplo, o hipotálamo torna-se a resistência à leptina. Assim, o sinal de saciedade não é reconhecido; nem são os sinais para outras funções endócrinas que afetam o:
·         Eixo hipotálamo-pituitária-adrenal
·         Eixo hipotálamo-hipófise-tiróide
·         Eixo gonadal-hipotálamo-hipófise
A resistência à leptina pode ser encontrada em mais partes do sistema nervoso central do que nos órgãos periféricos (pâncreas, fígado e músculo).
As concentrações de leptina na obesidade parecem estar relacionadas com a massa gorda.

ADIPONECTINA

Adiponectina diminui de sobrepeso e obesidade. Um aumento de citocinas inflamatórias, bem como um aumento na resistência à insulina podem ser os fatores de iniciação para diminuir a adiponectina. A diminuição na adiponectina leva a uma diminuição vascular da produção de óxido nítrico, que diminui a função endotelial antiaterogênico.

TNF-ALFA

O TNF-alfa é segregado principalmente a partir de macrófagos no tecido adiposo. A atividade de TNF-alfa aumenta dramaticamente em sobrepeso e obesidade. A ação de TNF-alfa é o de aumentar a resistência à insulina levando a síndrome metabólica, diabetes e aterosclerose associada ao excesso de peso.

IL-6

IL-6 é outra citocina segregada a partir dos macrófagos no tecido adiposo e é elevada em excesso de peso e obesidade. Sua ação é aumentar a resistência à insulina; contribuir para a síndrome metabólica, diabetes e aterosclerose.

ANGIOTENSINA

Substâncias do sistema renina-angiotensina (SRA) é o aumento do excesso de peso e obesidade. A angiotensina II é a forma mais ativa e é um vasoconstritor potente na vasculatura. A hipertensão arterial é o resultado primário, no entanto, a inflamação e a proliferação endotelial também estão associadas com substâncias SRA no excesso de peso e obesidade. A inflamação e hipertensão aumentam o risco de aterosclerose.

RESISTINA

O aumento da resistina é encontrado em sobrepeso e obesidade, aumenta a resistência à insulina, levando à síndrome metabólica, diabetes e aterosclerose.

PAI-1

PAI-1 é elevado em sobrepeso e obesidade. A função primária de PAI-1 é para inibir a fibrinólise; assim, um decréscimo na fibrinólise leva a um estado de hipercoagulabilidade. Neste estado, há um aumento na agregação de plaquetas e produtos fibrinosos no desenvolvimento da placa aterosclerótica.
A fisiopatologia da obesidade, no que se refere à etiologia da aterosclerose, síndrome metabólica e diabetes é resumida abaixo.



Medicamentos antidiabéticos também neutralizam algumas das anormalidades endócrinas encontradas em sobrepeso e obesidade, mas esses remédios não são incorporados como tratamentos típicos de obesidade.

INTERVENÇÃO DE EXERCÍCIO

O exercício é mais eficaz no excesso de peso e obesidade do que em qualquer outro processo da doença.
·         Recomendações de exercício
·         Prevenção
·         Eficácia exercício
·         Acúmulo de Atividade Física
·         Atividade de estilo de vida
·         Distribuição de perda de gordura
·         Tamanho de célula adiposas e Número
·         Manutenção da perda de gordura Peso
·         Quem se beneficia?
·         Fitness & Fatness
·         Mecanismos de Exercício

RECOMENDAÇÕES DE EXERCÍCIO:

Um resumo dos requisitos de actividade e o exercício físico são resumidos a seguir. Estas recomendações dadas pelo American College of Sports Medicine.


·         Saúde
·         Faça 30 minutos de atividade moderada
·         Atividade física, na maioria, se não todos os dias da semana
·         Faça 150 min / semana
·         Perca 150 kcal / dia
·         Perca 750 kcal / sem

·         Ginástica
·         Modo: cardiorrespiratório
·         Faça: 3-5 / sem
·         Duração: 30-60 min
·         Intensidade: 60-85% VO 2 max

·         Evitar ganho de peso
·         Faça 150-250 min / moderada (3.0-5.9 METs) a atividade física

·         Perda de peso
·         Exercício
·         Modo: cardiorrespiratório + Resistência
·         Faça: 4-5 / semana
·         Duração: 40-60 min
·         Intensidade: 50-60% VO 2 max

Atividade física
·         Faça 250 min / semana de intensidade moderada (3.0-5.9 METs)
·         Faça 150-250 min / semana, com restrição alimentar moderada.
·         Manutenção de peso
·         Faça 250 min / semana de moderada (3.0-5.9 METs) atividade física

Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino
CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930

COMO SABER MAIS:
1. Citocinas pró-inflamatórias podem estimular o eixo HPA – hipotálamo – pituitária - adrenal; por outro lado, o cortisol diminui a produção de citocinas e de outros mediadores inflamatórios... 
http://tireoidecontrolada.blogspot.com

2. Portanto, é evidente que existe uma disfonia entre o eixo HPA – hipotálamo – pituitária - adrenal e a resposta inflamatória; isto pode estar relacionado com o papel das alterações do eixo HPA – hipotálamo – pituitária - adrenal no desenvolvimento da obesidade...
http://hipotireoidismosubclinico2.blogspot.com

3. Um estudo recente relatou que um IMC mais elevado foi associado com diminuição da ação anti-inflamatória dos glicocorticóides. No entanto, a natureza destas relações permanece indeterminada...
http://hipotireoidismosubclinico2.blogspot.com

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA. 

Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Organização Mundial da Saúde. Obesidade e excesso de peso; Wang YC, McPherson K., Marsh T., Gortmaker SL, Brown M. Saúde e encargos económicos das tendências obesidade projetados nos EUA e no Reino Unido. Lanceta. 2011; 378 : 815-825; López-Velázquez JA, Silva-Vidal KV, Ponciano-Rodríguez G., Chávez-Tapia NC, Arrese M., Uribe M., Méndez-Sánchez N. A prevalência de doença hepática gordurosa não alcoólica nas Américas. Ann. Hepatol. 2014; 13 : 166-178; Carr DB, Utzschneider KM, Casco RL, Kodama K., Retzlaff BM, Brunzell JD, Shofer JB, Peixe BE, Knopp RH, gordura Kahn SE Intra-abdominal é um dos principais determinantes do National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III Critérios para a síndrome metabólica. Diabetes. 2004; 53 : 2087-2094; Xu H., Barnes GT, Yang Q., Tan G., Yang D., Chou CJ, Sole J., Nichols A., Ross JS, Tartaglia LA, et al. A inflamação crónica na gordura desempenha um papel crucial no desenvolvimento da resistência à insulina relacionada com a obesidade. J. Clin. Investig. 2003; 112 : 1821-1830; Hotamisligil GS inflamação e distúrbios metabólicos.  Natureza. 2006; 444 : 860-867; Lumeng CN, Saltiel AR ligações inflamatória entre obesidade e doenças metabólicas. J. Clin. Investig. 2011; 121 : 2111-2117; Kershaw EE, tecido Flier JS adiposo como órgão endócrino. J.Clin. Endocrinol. Metab. 2004;  89 : 2548-2556; fatores Hauner H. secretoras de tecido adiposo humano e seu papel funcional. Proc. Nutr. Soe.  2005; 64 : 163-169; Halberg N., Wernstedt-Asterholm I., Scherer PE O adipócito como uma célula endócrina.  Endocrinol.  Metab.  Clin. N. Am. 2008; 37 : 753-768;  Perseghin G., Ghosh S., Gerow K., defeitos Shulman GI metabólicas em prole não diabéticos magra dos pais NIDDM: Um estudo transversal.  Diabetes. 1997; 46 : 1001-1009; Boden G. Obesidade e ácidos graxos livres.  Endocrinol.  Metab. Clin. N. Am. 2008; 37 : 635-646; Horowitz JF, Coppack SW, Paramore D., Cryer PE, Zhao G., Klein S. Efeito do curto prazo jejum na cinética lipídicas em mulheres magras e obesas. Sou. J. Physiol. 1999; 276 : E278-E284;  V. Grande, Reynisdottir S., Langin D., Fredby K., Klannemark M., Holm C., Arner P. Diminuição da expressão e função dos adipócitos lipase sensível a hormônio em células de gordura subcutânea de indivíduos obesos.J. Lipid Res. 1999; 40 : 2059-2066;  Hellström L., Reynisdottir S. influência da hereditariedade para a obesidade na lipólise dos adipócitos em indivíduos magros e obesos. Int. J. Obes. Relat. Metab. Desordem 2000; 24 : 340-344. 

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