GORDURA-OBESIDADE: O
TECIDO ADIPOSO NÃO É PESO MORTO. O TECIDO ADIPOSO É UM TECIDO DINÂMICO E
ATIVO. O FLUXO SANGUÍNEO PARA O TECIDO ADIPOSO EM REPOUSO É DE 2-3 ML /
MIN POR 100 GRAMAS DE TECIDO ADIPOSO; AUMENTAR MAIS DO QUE DEZ VEZES E É
MAIS ELEVADO DURANTE OS PERÍODOS DE ATIVIDADE METABÓLICA. AUMENTA O FLUXO
SANGUÍNEO ADIPOSO APÓS UMA REFEIÇÃO. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDÓCRINA
(NEUROENDOCRINOLOGIA)–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA
ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.
O excesso de peso de
corpo requer uma maior exigência metabólica, metabolismo energético, a seleção
de combustível e regulação do peso corporal não apenas para o tecido adiposo,
mas para o corpo como um todo. Homeostase energética é crítica para a
sobrevivência da espécie. Portanto, os mecanismos múltiplos e complexos
têm evoluído para regular o consumo de energia e as despesas para manter o peso
corporal. Para a manutenção do peso, não só o consumo de energia tem que
coincidir com o gasto de energia, mas também a ingestão de macronutrientes deve
equilibrar a oxidação de macronutrientes. No entanto, este equilíbrio
parece ser particularmente difícil de alcançar em indivíduos com oxidação de
baixo teor de gordura, baixo gasto energético, baixa atividade simpática ou
baixos níveis de atividade física espontânea, como, além de consumo de energia
em excesso, todos esses fatores explicam a tendência de algumas pessoas ganharem
peso. Ajustes
hemodinâmicos para o aumento das demandas metabólicas incluem:
AUMENTAR
VARIÁVEIS
|
DIMINUINDO
VARIÁVEIS
|
ü
O volume total de
sangue
ü
Débito cardíaco
ü
Volume acidente
vascular cerebral
ü
Massa do
miocárdio
ü
Hipertrofia
ventricular esquerda
ü
Disritmias
cardíacas
ü
Fibrilação atrial
ü
Pressão arterial
sistólica
|
ü
Resistência
vascular periférica
|
O
gasto energético relativo de várias atividades dependentes de
peso (de rolamento em peso) atividades permanece o mesmo (mL / min
kg). Ou seja, se caminhar 3 milhas por hora leva 3 METs ou 10,5 ml / min
kg, ele permanecerá semelhante para peso normal e indivíduos com
sobrepeso. O VO2 absoluto (ml / min) para obter os 3 METs, no entanto,
será maior para o indivíduo com sobrepeso; porque o peso do corpo será
maior. Para produzir 3 METs para pessoa de 50 kg teria de fornecer 525 mL
de oxigênio / min enquanto uma pessoa de 100 kg teria de fornecer 1.050 ml de
oxigênio / min.
Peso
independente (não suporte de peso) o trabalho é diferente. Bicicleta
a 50 Watts requer um requisito absoluto de oxigênio (mL / min), mas é
modificado por peso corporal. Indivíduo com 50 kg requer 715 mL / min para
realizar 50 Watts ao passo que um indivíduo de 100 kg requer 980 mL / min. No
entanto, por causa do peso do corpo, o gasto de energia torna-se 14,3 ml / min
(4,1 kg METs) para a pessoa com 50 kg é de 8,8 ml / min (2,5 kg) para o MET
para uma pessoa de 100 kg. O peso sem atividade de rolamento requer
absoluto (não relativo) VO semelhante a 2 pessoas maior estará se
apresentando em um VO2 inferior (ml / min kg) em relação ao peso corporal por
causa do seu excesso de peso corporal.
Para
complicar ainda mais, lembra-se VO 2 máx será consideravelmente
inferior, em que o indivíduo obeso ou com excesso de peso, o que faz com que o
trabalho padrão submáximo, em relação ao seu máximo, seja bastante
elevado. Digamos que o VO 2 max para a pessoa 50 kg é de 50,0 ml
/ min kg (14 METs) e o VO 2 max para a 100 kg por pessoa é de 25,0 ml
/ min kg (7 METs). A 3ª exigência MET para o pé (acima) será de 20% para a
pessoa de 50 kg, mas 42% para a pessoa de 100 kg. Para o ciclismo, os 50
Watts será de 30% para a pessoa com 50 kg, mas de 36% para a pessoa de 100 kg.
Outra
desvantagem de exercício para adultos com excesso de peso é o aumento do
estresse oxidativo durante o exercício.
Exposição
de excesso de peso e obesos maior estresse oxidativo em repouso e seguindo
máxima (foto aqui) e exercício submáximo.
Outros
sistemas do corpo estão estressados como resultado de excesso de peso e
obesidade.
FUNÇÃO
|
CONDIÇÕES
|
Pulmões
|
ü
Cheyne-Stokes
ü
Apnéia do sono
ü
Hipertensão
pulmonar
ü
Ventilação
pulmonar aumenta com restrições abdominais
|
Cardiovascular
|
ü
A arteriosclerose
acelerada
ü
Insuficiência
Cardíaca Congestiva
|
Abdômen
|
ü Hérnia
|
Vesícula biliar
|
ü Doença da vesícula biliar aumentada devido às
atividades de lipídios
|
Cirurgia
|
ü Maior número de complicações
|
Gravidez
|
ü Maior número de complicações
|
Osso
|
ü
O aumento da
artrite em articulações com sobrepeso e peso
ü
Aumento menor
desconforto para trás e ruptura do disco
|
Pâncreas
|
ü
Síndrome
metabólica
ü
Diabetes
|
ATIVIDADES ENDÓCRINAS MODIFICADAS DO ADIPÓCITO
Atividades
endócrinas do adipócito são alteradas pelo sobrepeso e obesidade. Essas
alterações estão associadas com as doenças primárias de sobrepeso e obesidade.
·
SUBSTÂNCIAS
|
PESO
NORMAL
|
EXCESSO
DE PESO
|
Leptina
|
BAIXO
|
ALTO
|
Adiponectina
|
ALTO
|
BAIXO
|
TNF-alfa
|
BAIXO
|
MUITO ALTO
|
Il-6
|
BAIXO
|
MUITO ALTO
|
Angiotensina
|
BAIXO
|
ALTO
|
Inibidor do
ativador do plasminogênio
|
ALTO
|
AUMENTO
|
Resistina
|
BAIXO
|
ALTO
|
Essas
atividades contribuem para as doenças primárias associadas ao excesso de peso e
obesidade.
·
Aterosclerose
·
Câncer
·
Diabetes
Através
de estresse oxidativo aumentado e aumento da resistência à insulina.
LEPTINA
Embora
os aumentos de leptina em sobrepeso e obesidade, parecem diminuir a
função. Por exemplo, o hipotálamo torna-se a resistência à
leptina. Assim, o sinal de saciedade não é reconhecido; nem são os
sinais para outras funções endócrinas que afetam o:
·
Eixo
hipotálamo-pituitária-adrenal
·
Eixo
hipotálamo-hipófise-tiróide
·
Eixo
gonadal-hipotálamo-hipófise
A
resistência à leptina pode ser encontrada em mais partes do sistema nervoso
central do que nos órgãos periféricos (pâncreas, fígado e músculo).
As
concentrações de leptina na obesidade parecem estar relacionadas com a massa
gorda.
ADIPONECTINA
Adiponectina
diminui de sobrepeso e obesidade. Um aumento de citocinas inflamatórias,
bem como um aumento na resistência à insulina podem ser os fatores de iniciação
para diminuir a adiponectina. A diminuição na adiponectina leva a uma diminuição
vascular da produção de óxido nítrico, que diminui a função endotelial
antiaterogênico.
TNF-ALFA
O
TNF-alfa é segregado principalmente a partir de macrófagos no tecido
adiposo. A atividade de TNF-alfa aumenta dramaticamente em sobrepeso e
obesidade. A ação de TNF-alfa é o de aumentar a resistência à insulina
levando a síndrome metabólica, diabetes e aterosclerose associada ao excesso de
peso.
IL-6
IL-6
é outra citocina segregada a partir dos macrófagos no tecido adiposo e é elevada
em excesso de peso e obesidade. Sua ação é aumentar a resistência à
insulina; contribuir para a síndrome metabólica, diabetes e aterosclerose.
ANGIOTENSINA
Substâncias
do sistema renina-angiotensina (SRA) é o aumento do excesso de peso e
obesidade. A angiotensina II é a forma mais ativa e é um vasoconstritor
potente na vasculatura. A hipertensão arterial é o resultado primário, no
entanto, a inflamação e a proliferação endotelial também estão associadas com
substâncias SRA no excesso de peso e obesidade. A inflamação e hipertensão
aumentam o risco de aterosclerose.
RESISTINA
O
aumento da resistina é encontrado em sobrepeso e obesidade, aumenta a
resistência à insulina, levando à síndrome metabólica, diabetes e
aterosclerose.
PAI-1
PAI-1
é elevado em sobrepeso e obesidade. A função primária de PAI-1 é para
inibir a fibrinólise; assim, um decréscimo na fibrinólise leva a um estado de
hipercoagulabilidade. Neste estado, há um aumento na agregação de
plaquetas e produtos fibrinosos no desenvolvimento da placa aterosclerótica.
A
fisiopatologia da obesidade, no que se refere à etiologia da aterosclerose,
síndrome metabólica e diabetes é resumida abaixo.
Medicamentos
antidiabéticos também neutralizam algumas das anormalidades endócrinas encontradas
em sobrepeso e obesidade, mas esses remédios não são incorporados como
tratamentos típicos de obesidade.
O
exercício é mais eficaz no excesso de peso e obesidade do que em qualquer outro
processo da doença.
·
Recomendações
de exercício
·
Prevenção
·
Eficácia
exercício
·
Acúmulo
de Atividade Física
·
Atividade
de estilo de vida
·
Distribuição
de perda de gordura
·
Tamanho
de célula adiposas e Número
·
Manutenção
da perda de gordura Peso
·
Quem
se beneficia?
·
Fitness
& Fatness
·
Mecanismos
de Exercício
Um
resumo dos requisitos de actividade e o exercício físico são resumidos a
seguir. Estas recomendações dadas pelo American College of Sports
Medicine.
·
Saúde
·
Faça
30 minutos de atividade moderada
·
Atividade
física, na maioria, se não todos os dias da semana
·
Faça
150 min / semana
·
Perca
150 kcal / dia
·
Perca
750 kcal / sem
·
Ginástica
·
Modo:
cardiorrespiratório
·
Faça:
3-5 / sem
·
Duração:
30-60 min
·
Intensidade:
60-85% VO 2 max
·
Evitar
ganho de peso
·
Faça
150-250 min / moderada (3.0-5.9 METs) a atividade física
·
Perda
de peso
·
Exercício
·
Modo:
cardiorrespiratório + Resistência
·
Faça:
4-5 / semana
·
Duração:
40-60 min
·
Intensidade:
50-60% VO 2 max
Atividade
física
·
Faça
250 min / semana de intensidade moderada (3.0-5.9 METs)
·
Faça
150-250 min / semana, com restrição alimentar moderada.
·
Manutenção
de peso
·
Faça
250 min / semana de moderada (3.0-5.9 METs) atividade física
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia –
Neurocientista-Endócrino
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
COMO SABER MAIS:
1. Citocinas pró-inflamatórias podem estimular o eixo HPA – hipotálamo – pituitária - adrenal; por outro lado, o cortisol diminui a produção de citocinas e de outros mediadores inflamatórios...
http://tireoidecontrolada.blogspot.com
2. Portanto, é evidente que existe uma disfonia entre o eixo HPA – hipotálamo – pituitária - adrenal e a resposta inflamatória; isto pode estar relacionado com o papel das alterações do eixo HPA – hipotálamo – pituitária - adrenal no desenvolvimento da obesidade...
http://hipotireoidismosubclinico2.blogspot.com
1. Citocinas pró-inflamatórias podem estimular o eixo HPA – hipotálamo – pituitária - adrenal; por outro lado, o cortisol diminui a produção de citocinas e de outros mediadores inflamatórios...
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2. Portanto, é evidente que existe uma disfonia entre o eixo HPA – hipotálamo – pituitária - adrenal e a resposta inflamatória; isto pode estar relacionado com o papel das alterações do eixo HPA – hipotálamo – pituitária - adrenal no desenvolvimento da obesidade...
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3. Um estudo recente relatou
que um IMC mais elevado foi associado com diminuição da ação anti-inflamatória
dos glicocorticóides. No entanto, a natureza destas relações permanece
indeterminada...
http://hipotireoidismosubclinico2.blogspot.com
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AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Organização Mundial da Saúde. Obesidade e excesso de peso; Wang YC, McPherson K., Marsh T., Gortmaker SL, Brown M. Saúde e encargos económicos das tendências obesidade projetados nos EUA e no Reino Unido. Lanceta. 2011; 378 : 815-825; López-Velázquez JA, Silva-Vidal KV, Ponciano-Rodríguez G., Chávez-Tapia NC, Arrese M., Uribe M., Méndez-Sánchez N. A prevalência de doença hepática gordurosa não alcoólica nas Américas. Ann. Hepatol. 2014; 13 : 166-178; Carr DB, Utzschneider KM, Casco RL, Kodama K., Retzlaff BM, Brunzell JD, Shofer JB, Peixe BE, Knopp RH, gordura Kahn SE Intra-abdominal é um dos principais determinantes do National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III Critérios para a síndrome metabólica. Diabetes. 2004; 53 : 2087-2094; Xu H., Barnes GT, Yang Q., Tan G., Yang D., Chou CJ, Sole J., Nichols A., Ross JS, Tartaglia LA, et al. A inflamação crónica na gordura desempenha um papel crucial no desenvolvimento da resistência à insulina relacionada com a obesidade. J. Clin. Investig. 2003; 112 : 1821-1830; Hotamisligil GS inflamação e distúrbios metabólicos. Natureza. 2006; 444 : 860-867; Lumeng CN, Saltiel AR ligações inflamatória entre obesidade e doenças metabólicas. J. Clin. Investig. 2011; 121 : 2111-2117; Kershaw EE, tecido Flier JS adiposo como órgão endócrino. J.Clin. Endocrinol. Metab. 2004; 89 : 2548-2556; fatores Hauner H. secretoras de tecido adiposo humano e seu papel funcional. Proc. Nutr. Soe. 2005; 64 : 163-169; Halberg N., Wernstedt-Asterholm I., Scherer PE O adipócito como uma célula endócrina. Endocrinol. Metab. Clin. N. Am. 2008; 37 : 753-768; Perseghin G., Ghosh S., Gerow K., defeitos Shulman GI metabólicas em prole não diabéticos magra dos pais NIDDM: Um estudo transversal. Diabetes. 1997; 46 : 1001-1009; Boden G. Obesidade e ácidos graxos livres. Endocrinol. Metab. Clin. N. Am. 2008; 37 : 635-646; Horowitz JF, Coppack SW, Paramore D., Cryer PE, Zhao G., Klein S. Efeito do curto prazo jejum na cinética lipídicas em mulheres magras e obesas. Sou. J. Physiol. 1999; 276 : E278-E284; V. Grande, Reynisdottir S., Langin D., Fredby K., Klannemark M., Holm C., Arner P. Diminuição da expressão e função dos adipócitos lipase sensível a hormônio em células de gordura subcutânea de indivíduos obesos.J. Lipid Res. 1999; 40 : 2059-2066; Hellström L., Reynisdottir S. influência da hereditariedade para a obesidade na lipólise dos adipócitos em indivíduos magros e obesos. Int. J. Obes. Relat. Metab. Desordem 2000; 24 : 340-344.
Contato:
Fones: (11)2371-3337/ 5572-4848 ou 98197-4706 TIM
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